Бронхоэктаз. Лечение бронхоэктатической болезни легких.

Бронхоэктатическая болезнь – это врожденное или приобретенное воспалительное заболевание дыхательной системы, сопровождающееся нагноением в расширенных, деформированных и функционально неполноценных бронхах (гнойный эндобронхит), ведущее к необратимому нарушению их дренажной функции, развитию ателектазов, эмфиземы и цирроза в региональной зоне легочной ткани.

Основные симптомы патологии

Выраженность признаков возрастает пропорционально размерам поражения легкого и скорости его развития. При большом размере пораженной области и быстром развитии ателектаза отмечаются симптомы кислородного голодания: одышка, боли в груди, учащенное сердцебиение, падение артериального давления, синюшность кожных покровов. Если ателектаз легкого возник в одной из его долей, признаки могут отсутствовать. Однако это не означает отсутствие заболевания. Рано или поздно оно проявит себя.

Ателектаз средней доли легкого, равно как и любых других частей органа, возникает на фоне перекрытия просвета бронхов кровью, мокротой, рвотными массами. Бронхи могут оказываться сжатыми при наличии доброкачественных и злокачественных новообразований в грудной области, плеврите или пневмотораксе. К ателектазу приводят:

  • механические повреждения во время хирургических вмешательств;
  • послеоперационное рубцевание тканей;
  • воспалительные процессы;
  • нарушение функций головного мозга;
  • врожденные пороки легочных тканей, приводящие к снижению их эластичности.

Диагностика

Основу инструментальной диагностики ателектаза легкого составляют рентгенологические исследования, прежде всего, рентгенография легких в прямой и боковой проекциях. Для рентгенологической картины ателектаза характерно гомогенное затенение соответствующего легочного поля, смещение средостения в сторону ателектаза (при коллапсе легкого — в здоровую сторону), высокое положение купола диафрагмы на пораженной стороне, повышенная воздушность противоположного легкого. При рентгеноскопии легких на вдохе органы средостения смещаются в сторону спавшегося легкого, на выдохе и при кашле – в сторону здорового легкого. В сомнительных случаях данные рентгенографии уточняются с помощью КТ легких.

Диагностика

Для выяснения причин обструктивного ателектаза легкого информативна бронхоскопия. При длительно существующем ателектазе, для оценки степени поражения производятся бронхография и ангиопульмонография. Рентгеноконтрастное исследование бронхиального дерева выявляет уменьшение участка ателектазированного легкого и деформацию бронхов. По данным АПГ можно судить о состоянии легочной паренхимы и глубине ее поражения. Исследование газового состава крови выявляет значительное снижение парциального давления кислорода. В рамках дифференциальной диагностики исключаются агенезия и гипоплазия легкого, междолевой плеврит, релаксация диафрагмы, диафрагмальная грыжа, киста легкого, опухоли средостения, крупозная пневмония, цирроз легкого, гемоторакс и др.

Читайте также:  Как проходит реабилитация после маммопластики + полезные советы

Прогноз и профилактика

Внезапный одномоментный тотальный (субтотальный) ателектаз одного или двух легких, развившийся в результате травмы (попадание воздуха в грудную клетку) или во время сложных хирургических вмешательств практически во всех случаях заканчивается смертью сразу или в раннем послеоперационном периоде.

Обтурационные ателектазы, развившиеся при внезапной закупорке инородными телами на уровне главных (правый, левый) бронхов – также имеют серьезный прогноз при отсутствии экстренной помощи.

Компрессионный и дистензионный ателектазы, развившиеся при гидротораксе, с удалением причины вызвавшей их, не оставляют каких-либо остаточных изменений и не изменяют объема жизненной емкости легких в дальнейшем.

Успешность расправления легкого напрямую зависит от причины ателектаза и сроков начала лечения. При полном устранении причины в первые 2-3 суток прогноз в отношении полного морфологического восстановления участка легкого благоприятный. При более поздних сроках расправления легкого нельзя исключить развития вторичных изменений в спавшемся участке.

Массивные или стремительно развившиеся ателектазы могут привести к смерти. Для профилактики ателектаза легкого важны недопущение аспирации инородных тел и желудочного содержимого, своевременное устранение причин внешнего сдавления легочной ткани, поддержание проходимости дыхательных путей. В послеоперационном периоде показана ранняя активизация больных, адекватное обезболивание, занятия ЛФК, активное откашливание бронхиального секрета, при необходимости – санация трахеобронхиального дерева.

Предупредить возникновение ателектазов любого вида можно, если соблюдать следующие правила:

  • Придерживаться здорового образа жизни.
  • В восстановительный период после перенесенных бронхолегочных заболеваний соблюдать все рекомендации врача.
  • Контролировать свой вес.
  • Не принимать медикаменты без предписания врача.
  • Регулярно обследоваться с целью профилактики.

Успех лечения зависит от причины, вызвавшей ателектаз, и своевременно принятых мер. Легкая форма болезни излечивается быстро.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl Enter. Мы исправим ошибку, а Вы получите к карме

Сопутствующие симптомы и заболевания

В большинстве случаев проявления ателектаза отступают на задний план перед симптомами, зависящими от течения основной болезни пациента. Это особенно относится к большинству компрессионных ателектазов, хотя сдавление легкого часто бывает источником наибольшей опасности.

Ателектазы легких часто сопутствуют разлитому , особенно у детей. Так как они развиваются преимущественно в нижних долях, то при более обширных ателектазах характер дыхания сильно отличается от нормального. Оно учащено, затруднено и производится преимущественно передними верхними частями груди. В нижних долях замечаются сильные инспираторные втягивания, частично обусловленные давлением внешней атмосферы, частично усиленными сокращениями диафрагмы.

Ателектаз лёгкого – это патология, при которой всё лёгкое или же сегмент его спадают, то есть наблюдается сжатие стеночек органа. Воздух из повреждённого участка полностью выходит, и он исключается из газообмена. Болезнь чаще всего развивается вследствие закупорки бронха, например, густой мокротой или инородным телом. Ателектаз может возникнуть и вследствие сильного сдавливания лёгкого. Размер участка ателектаза напрямую зависит от размера повреждённого бронха. Так, если закупорен основной бронх, то спадает всё лёгкое, в том случае, если нарушена проходимость малого бронха, то повреждается доля или сегмент лёгкого.

Необходимость хирургического вмешательства

Оперативное лечение представляет коренное устранение образовавшейся проблемы и позволяет полностью излечить многих людей. Операция применяется, когда расширению подвержены 2 бронха или целиком один бронх в пределах одной доли легкого.

Важная роль отводится локализации и масштабу бронхоэктазов, в некоторых ситуациях любое хирургическое вмешательство ведет к летальному исходу.

Пройти операционную процедуру дано не всякому человеку, страдающему бронхоэктазами.

Противопоказано оперативное лечение при наличии следующих состояний:

  • Много бронхоэктазов на обоих бронхах;
  • Амилоидоз почек;
  • Легочное сердце;
  • Стадия обострения болезни с обилием гнойных масс;
  • Глубоко расположенные бронхоэктазы.

Есть возрастное ограничение, пациентов можно оперировать после восемнадцати лет, до этого времени грудная клетка увеличивается, и следовательно могут перемещаться бронхоэктазы. Не всегда удачная операция гарантирует полное выздоровление, потому что имеющиеся генетические дефекты приводят к рецидиву.

Симптоматика

Степень интенсивности выраженности признаков клинической картины будет напрямую зависеть от объёмов лёгкого, вовлечённых в патологический процесс. Например, микроателектаз или поражение только одного сегмента лёгкого может протекать совершенно бессимптомно. В таких случаях патология будет диагностической находкой, которая зачастую обнаруживается во время прохождения рентгенограммы в профилактических целях.

Наиболее остро проявляется недуг при поражении целой доли этого органа, в частности, ателектаз верхней доли правого лёгкого. Таким образом, основу клинической картины будут составлять такие признаки:

  • одышка – появляется она внезапно как при физической нагрузке, так и в состоянии покоя, даже в горизонтальном положении;
  • болевой синдром различной степени интенсивности в области грудной клетки со стороны поражённого лёгкого;
  • сильный сухой кашель;
  • нарушение ЧСС, а именно её учащение;
  • понижение показателей кровяного тонуса;
  • синюшность кожных покровов.

Подобные симптомы характерны как для взрослых, так и для детей.

Ателектаз у новорожденных

Ателектаз у новорожденных или первичный ателектаз – главная причина так называемого респираторного дистресс-синдрома новорожденных (код по МКБ-10 – ).

Врожденный ателектаз возникает из-за обструкции дыхательных путей амниотической жидкостью или аспирации меконием, которые приводят к повышению давления в легких и плевральной полости и повреждению альвеолярного эпителия. Также данная патология может быть следствием внутриутробного недоразвития тканей легких и бронхов (синдрома Вильсона-Микити), бронхопульмональной дисплазии (у детей, родившихся при сроке беременности менее 32-х недель), врожденной альвеолярной или альвеолярно-капиллярной дисплазии, внутриутробной пневмонии, врожденного нарушения секреции сурфактанта.

Последний фактор имеет особое значение в патогенезе врожденного ателектаза. В норме слипания стенок альвеол не происходит благодаря продуцируемому особыми клетками базальной мембраны альвеол (альвеолоцитами второго типа) сурфактанту – обладающему поверхносто-активными свойствами (способностью снижать поверхностное натяжение) белково-фосфолипидному веществу, которое покрывает альвеолярные стенки изнутри.

Синтез сурфактанта в легких плода начинается после 20-й недели эмбрионального развития, а сурфактантная система легких ребенка готова к их расправлению при рождении только после 35-й недели. Так что любые задержки или аномалии развития плода и внутриутробное кислородное голодание могут стать причиной недостатка сурфактанта. Кроме того, выявлена связь этого нарушения с мутациями генов сурфактантных протеинов SP-А, SP-В и SP-С.

По данным клинических наблюдений, при дефиците эндогенного сурфактанта развиваются дизонтогенетические рассеянные ателектазы с отеками паренхимы легких, избыточным растяжением стенок лимфососудов, повышенной проницаемостью капилляров и застоем крови. Их закономерный результат – острая гипоксия и дыхательная недостаточность.

Кроме того, ателектаз у новорожденных, родившихся раньше положенного срока, в случаях отслоения плаценты, перинатальной асфиксии, сахарном диабете у беременных, а также хирургическом родоразрешении может быть симптомом наличия на стенках альвеол коагулировавшихся волокон фибриллярного белка гиалина (синдром гиалиновых мембран, гиалиноз легких, эндоальвеолярный гиалиноз новорожденных или респираторный дистресс-синдром 1-го типа). У доношенных новорожденных и детей младшего возраста ателектаз может провоцироваться таким генетически обусловленным заболеванием, как муковисцидоз.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Джинейшен - портал о здоровом образе жизни