Миокардиальная сердечная недостаточность этиология патогенез

Миокардиальная форма сердечной недостаточности развивается при непосредственном поражении миокарда, когда из функционирования выбывает участок сердечной мышцы (как, например, при инфаркте миокарда) или снижается сократительная функция миокарда в целом (как, например, при миокардитах, кардиомиопатиях, тотальном коронарокардиосклерозе).

, определение понятия, виды, клиническое значение.

, приводящие к ↑ или ↓ кол-ва генетического материала,к изменению нуклеотидов и их ,,называют мутагенами.

По причине:1)Спонтанные влиянием естественных мутагенов экзо-или эндогенного происхождения, без целенаправленного вмешательства человека(воздействия естественного фона радиации или УФ-излучения; ошибок репликации ).2)Индуцированные

вызванные воздействиями физич.(УФизлучение).химич(,мышьяк,свинец),биологич(токсины,вирусы).

По уровню масштаба:1)Генные изменения молекулярной структуры ДНК, нарушает функционирование гена и приводит к развитию генных болезней(фенилкетонурия, гемофилии, нейрофиброматоз, муковисцидоз).2)Хромосомные изменения структуры хромосом(делеция,транслокация,инверсия,дуплекация).3)Геномные при нарушении расхождения хромосом в мейозе и при нарушении оплодотворения=>полиплоидия(кратное гаплоидному набору увеличение хромосом,3n). Анеуплоидия ↓ или ↑ числа отдельных хромосом(моносомия,трисомия).

По виду клеток где произошла мутация:1)Гаметические в половых клетках. 2)Соматические в соматических клетках — прояв.у того у кого возникают.

По значению: 1)Патогенные гибель эмбриона и к развитию наследственных и врождённых заболеваний. 2) Нейтральные(вызывающие веснушки, изменение цвета волос, радужной оболочки глаза). 3)Благоприятные ↑ жизнеспособность организма или вида (тёмная окраска кожных покровов у жителей африканского континента).

Зачем нужно знать о сократимости миокарда?

Сердечная сократимость — это важнейшая способность, которая свидетельствует о здоровье самого сердца и всего организма в целом. В том случае, когда у человека сократимость миокарда в пределах нормы, беспокоиться ему не о чем, так как при полном отсутствии кардиологических жалоб можно с уверенностью заявить о том, что на данный момент с его сердечно-сосудистой системой все в порядке.

Если же врач заподозрил и с помощью обследования подтвердил, что у пациента нарушена или снижена сократимость миокарда, ему необходимо как можно скорее дообследоваться и начать лечение, если у него выявлено серьезное заболевание миокарда. О том, какие заболевания могут стать причиной нарушения сократимости миокарда, будет изложено ниже.

Нарушения проводимости

Свойство миокарда распространять возбуждение от водителя ритма к кардиомиоцитам посредством электротонической передачи называется проводимостью. Ключевым моментом, определяющим волну возбуждения, является скорость деполяризации мембран в нулевой фазе деполяризации: чем выше активность быстрых натриевых каналов, тем быстрее распространяется электрический импульс.

Нарушения проводимости проявляются замедлением и/или блокадой проведения импульсов, а также ускорением перемещения возбуждения.

Ускорение проведения импульсов от предсердий к желудочкам чаще всего обусловлено наличием дополнительных, минующих атриовентрикулярный узел, путей проведения возбуждения – пучок Кента и другие. Замедление проведения могут возникать между синусно-предсердным узлом и предсердиями, внутри предсердий, между предсердиями и желудочками, а также в ножках предсердно-желудочкового узла. Торможение перемещения импульсов происходит при активации парасимпатической системы и избыточном эффекте ацетилхолина на проводящую систему сердца. Причиной замедления или полного прекращения проведения импульсов может быть метаболическое повреждение проводящих путей и удлинение, вследствие этого, периода невосприимчивости кардиомиоцитов к стимулам водителя ритма. Такие повреждения клеток проводящей системы наиболее часто встречаются при инфаркте миокарда, миокардитах, операционных травмах миокарда, интоксикации препаратами наперстянки, антагонистами кальция, гиперкалемии. Крайней формой нарушения проводимости миокарда является блокада его проводящих путей. Различают поперечные и продольные блокады сердца. Они могут быть полными и неполными.

Читайте также:  “Диагностическая торакоскопия”

Поперечная блокада. Первая степень предсердно-желудочковой блокады характеризуется увеличенным временем проведения импульса от предсердий к желудочкам. При блокаде II степени происходит прогрессирующее увеличение периода проведения возбуждения от предсердия к желудочку до тех пор, пока очередной импульс не заблокируется полностью. После выпадения из сердечного цикла сокращения желудочка нормальная проводимость на короткое время восстанавливается, а затем все повторяется. Блокада III степени характеризуется выпадением каждого второго-третьего сокращения или, наоборот, проводением только каждого второго, третье или четвертого возбуждения предсердий (Рис. 15.6).

Неполная поперечная блокада может переходить в полный блок. Если предсердный импульс возбуждения приостанавливается перед атриовентрикулярным узлом в связи с переходом неполной поперечной блокады в полную, а водитель ритма желудочка к этому времени не успевает сгенерировать собственный сигнал, то сокращения желудочков не происходит — возникает асистолия желудочков. Поступление крови к головному мозгу прекращается. Больные теряют сознание, у них возникают судороги (синдром Морганьи–Эдамса– Стокса). Возобновление сокращений желудочков начинается с брадикардии. Синдром может повторяться многократно – у одного практически здорового человека он наблюдался в течение 20 лет.

При полной предсердно-желудочковой блокаде предсердия и желудочки сокращаются в независимом друг от друга (идиовентрикулярном) ритме: предсердия — около 70 , а желудочки – 35 сокращений в минуту. Стабильная полная блокада может продолжаться годами, не вызывая у больных тяжелых расстройств кровообращения.

При продольной блокаде сердца чаще всего наблюдается нарушение проводимости по одной из ножек предсердно-желудочкового пучка Гиса. Частота сердечных сокращений, как правило, не изменяется, но систола соответствующего желудочка задерживается. К наиболее тяжелому нарушению продольной проводимости относится арборизационный блок. Для него характерно прерывание процесса проведения возбуждения в концевых разветвлениях волокон Пуркинье. В большинстве случаев при этой патологии возникает тотальная асистолия и смертельный исход.

Сократимость сердца в норме и нарушения сократимости миокарда

О том, сохранена ли у пациента сократимость сердечной мышцы или нет, можно достоверно судить только после проведения УЗИ сердца. Так, на основании расчета суммарного индекса подвижности стенок, а также определения толщины стенки ЛЖ во время систолы, можно выявить нормальный тип сократимости или отклонения от нормы. Нормой считается утолщение исследуемых сегментов миокарда более 40%. Увеличение толщины миокарда на 10-30% свидетельствует о гипокинезии, а утолщение менее, чем на 10% от исходной толщины — о тяжелой гипокинезии.

Исходя из этого, можно выделить следующие понятия:

  • Нормальный тип сократимости — все сегменты ЛЖ сокращаются в полную силу, регулярно и синхронно, сократительная способность миокарда сохранена,
  • Гипокинезия — снижение локальной сократимости ЛЖ,
  • Акинезия — полное отсутствие сокращения данного сегмента ЛЖ,
  • Дискинезия — сокращение миокарда в исследуемом сегменте неправильное,
  • Аневризма — «выпячивание» стенки ЛЖ, состоит из рубцовой ткани, полностью отсутствует способность к сокращениям.
Читайте также:  Лечение дивертикулита народными средствами. Диета при дивертикулите

Кроме данной классификации, выделяют нарушения глобальной или локальной сократимости. В первом случае миокард всех отделов сердца не в состоянии сократиться с такой силой, чтобы осуществить полноценный . Во случае нарушения локальной сократимости миокарда снижается активность тех сегментов, которые непосредственно подвержены патологическим процессам и в которых визуализируются признаки дис-, гипо- или акинезии.

Сократимость миокарда по ЭхоКГ

ЭхоКГ (эхокардиоскопия), или УЗИ сердца, является золотым стандартом в исследовании сердца и его сократительной способности благодаря хорошей визуализации сердечных структур. Сократимость миокарда по УЗИ сердца оценивается исходя из качества отражения ультразвуковых волн, которые преобразуются в графическое изображение с помощью специальной аппаратуры.

По УЗИ сердца в основном оценивается сократимость миокарда левого желудочка. Для того, чтобы выяснить, миокард сокращается полностью или частично, необходимо вычислить ряд показателей. Так, вычисляется суммарный индекс подвижности стенок (на основании анализа каждого сегмента стенки ЛЖ) — WMSI.

Подвижность стенок ЛЖ определяется исходя из того, на какой процент увеличивается толщина стенок ЛЖ во время сердечного сокращения (во время систолы ЛЖ). Чем больше толщина стенки ЛЖ во время систолы, тем лучше сократимость данного сегмента.

Каждому сегменту, исходя из толщины стенок миокарда ЛЖ, присваивается определенное количество баллов — для нормокинеза 1 балл, для гипокинезии — 2 балла, для тяжелой гипокинезии (вплоть до акинезии) — 3 балла, для дискинезии — 4 балла, для аневризмы — 5 баллов.

Нормальным считается суммарный индекс, равный 1. То есть если врач «посмотрел» по УЗИ три сегмента, и у каждого из них была нормальная сократимость (у каждого сегмента по 1 баллу), то суммарный индекс = 1 (норма, а сократительная способность миокарда удовлетворительная).

Если же из трех визуализированных сегментов хотя бы у одного сократимость нарушена и оценена в 2-3 балла, то суммарный индекс = 5/3 = 1,66 (сократимость миокарда снижена). Таким образом, суммарный индекс должен быть не больше 1.

В тех случаях, когда сократимость миокарда по УЗИ сердца в пределах нормы, но у пациента имеется ряд жалоб со стороны сердца (боли, одышка, отеки и др), пациенту показано проведение стресс-ЭХО-КГ, то есть УЗИ сердца, выполняемого после физической нагрузки (ходьба по беговой дорожке — тредмил, велоэргометрия, тест 6-минутной ходьбы). В случае патологии миокарда сократимость после нагрузки будет нарушена.

Основные жалобы

Начиная еще в утробе матери, сердце человека начинает свою работу и не останавливается до конца его дней. У него нет перерывов в работе и отпусков. Поэтому с течением времени даже у здорового человека наблюдаются сбои в работе главного органа, которые проявляются различными сбоями, например может периодически наблюдаться повышение АД.

Если жалоб нет, а изменения были обнаружены только при плановом осмотре, то беспокоиться не стоит. Но если же проявляются различные отклонения в самочувствии, то лучше обратиться за консультацией к доктору. Тревогу должны вызвать такие симптомы:

  • перебои в работе сердца;
  • боли в области сердца;
  • скачки артериального давления;
  • недостаток воздуха даже при незначительных физических нагрузках;
  • постоянное чувство усталости;
  • сонливость;
  • слабость во всем теле.
Основные жалобы

Если появились первые тревожные нотки в работе сердца, лучше пройти обследование и выяснить причину, чтобы не допустить осложнений и необратимых последствий.

Читайте также:  Как вылечить длительную диарею у взрослых?

Ложные хорды внутри левого желудочка: лечить или нет?

Ложная хорда левого желудочка, как и дополнительная или аномальная, – это определенный тип соединительной ткани, обнаруживающийся в левожелудочковой полости. Чаще всего такой диагноз, а это именно диагноз заболевания, относящегося к группе малых аномалий сердца, ставят маленьким пациентам.

  • Что это за ткань
  • Классификация хорд
  • Признаки аномалии
  • Диагностика
  • Лечение

По мнению многих врачей, не стоит придавать большого значения данному образованию. Нетипичное строение органа никак не сказывается на здоровье ребенка. Ему даже могут быть позволены занятия спортом или танцами. Правда, есть одна поправка, следует регулярно наблюдаться у кардиолога, чтобы не упустить момента, когда фальш хорде потребуется профессиональное внимание.

Что это за ткань

Ложная левожелудочковая хорда (ЛХЛЖ) – это тяжи мышечно-соединительной ткани, обычно расположенные внутри левого сердечного желудочка, не соединенные со створками клапана. Впервые они были обнаружены в полости человеческого сердца при аутопсии в 1893 году. Подробная классификация хорды появилась уже в 1970-м, где ложные были четко отделены от истинных. В частности, уклон делался на расположении нитей.

В ходе многолетних многочисленных исследований ученые-медики установили, что:

  • около 20% случаев с обнаружением нетипичных тканей может сопровождаться патологическими изменениями в работе органа;
  • в 19% случаев наблюдалось ревматическое расстройство сердца;
  • у такого же числа пациентов наблюдалось атеросклеротическое поражение;
  • у 12% обследованных обнаружился порок митрального клапана;
  • в 5% случаев обнаружена кардиомиопатия;
  • у стольких же пациентов присутствовал дефект межжелудочковой перегородки.

Риск такого образования увеличивается при нестабильном психоэмоциональном состоянии

На основе полученных данных был сделан вывод, что ЛХЛЖ, как результат врожденного дефекта, в частных случаях может привести к развитию диспластического синдрома. Нарушения в строении левого сердечного желудочка такого типа чаще встречаются среди мужского населения планеты. Появляясь в процессе эмбрионального развития плода, фальш нити впоследствии могут преобразовываться в добавочные пути циркуляции и проведения импульса. Особенно велик риск такого образования при интоксикации организма, нестабильном психоэмоциональном состоянии, посильных физических нагрузках.

Классификация хорд

  1. Нетипичные хорды могут располагаться в левом или правом желудочке (притом, внутри левого гораздо чаще, чем правого, в последнем случае определяются как патологические).
  2. Могут занимать верхушечный, срединный или базальный отдел желудочка.
  3. Размещаться продольно, диагонально или поперек полости.
  4. Находятся единично или образуют группу.

Наиболее распространенное явление – единичная ЛЖЕ хорда – более 60% случаев.

Признаки аномалии

Клиническая картина слабо выражена. Из видимых признаков отметим:

  • изменение сердечного ритма;
  • общая слабость;
  • быстрая утомляемость;
  • обнаружение систолических шумов (поперечно-базальные и множественные хорды могут спровоцировать аритмию);
  • несвоевременное сокращение сердца и его деполяризация (в состоянии возбуждения и в момент физических упражнений менее заметно);
  • изменение скорости потока крови, перевозбуждение левого сердечного желудочка;
  • изменение анатомических форм левого сердечного желудочка.

Диагностика

Существует немного прогрессивных методов диагностики ЛХЛЖ. Ультразвуковое исследование позволяет увидеть, а эхокардиография – услышать и проследить, не мешает ли ЛЖЕ хорда работе органа. Доплеровский метод диагностики применяется для измерения размеров, определения плотности и характера ЛХЛЖ.

Эхокардиография — один из прогрессивных методов диагностики ЛХЛЖ

Для новорожденного ребенка возрастом 1 месяц, применима исключительно эхокардиография, так как в полости сердечка еще сложно что-то разглядеть и тем более измерить. Заметим, что для ребенка обнаружение ЛХЛЖ намного типичнее, чем для взрослого. При правильном росте и развитии малыша аномалии могут самоустраниться.

Для нетипичной хорды стандартная формулировка результатов обследования – МАРС-синдром (малая аномалия развития сердца).

Джинейшен - портал о здоровом образе жизни