Лечение Макулодистрофии Народными Средствами

Неишемической CRVO [3] является более легкой формой этого заболевания. Она может прогрессировать до более острого ишемического типа. [4]

Лечение

Лечение состоит из анти-VEGF-препаратов, как Луцентис или стероидных имплантатов в стекловидное тело (Ozurdex) и как правило пан-ретинальной лазерной коагуляции. Порождающие условия также требуют лечения. Неишемические CRVO имеет лучший визуальный прогноз, чем ишемические CRVO.

Здесь представлен систематический обзор изучения эффективности анти-VEGF препаратов ранибизумаб и pagatanib натрия для пациентов, страдающих от неишемической CRVO. [5] Хотя был ограниченный размер выборки, участники обеих групп показали улучшение остроты зрения в течение 6 месяцев, без каких-либо проблем безопасности. [5]

Мифы, окружающие заболевание

Первый миф: существует мнение, что это заболевание всегда приводит к неизбежному инфаркту глаза и гибели сетчатки. Но частичное восстановление зрения всё же допустимо при условии возобновления кровообращения в ближайшие 30-60 минут. Своевременное обращение к специалисту поможет быстро диагностировать и предпринять необходимые действия для устранения непроходимости сосудов. В противном случае пациенту грозит атрофия зрительного нерва, нервные рецепторы глаза действительно сильно зависят от кислорода.

Второй миф гласит о том, что окклюзия сетчатки глаза может развиться только у пожилых людей. И это, в некоторой степени, правда. Согласно статистике, большая часть случаев заболевания приходятся на людей в возрасте от 50 лет. Но и молодые пациенты с аритмией, сахарным диабетом, нейроциркуляторной дистонией, антифосфолипидным синдромом и рядом других диагнозов также находятся в зоне риска.

Тут же следует развеять третий миф о том, что окклюзия артерии случается исключительно у больных тромбозом. Нарушению проходимости сосудов подвержены и люди с такими заболеваниями, как:

  • атеросклероз;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • артериальная гипертония;
  • изменения в системе кроветворения (лейкемия, анемия и т.д.);
  • пролапс митрального клапана;
  • гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона);
  • заболевания почек;
  • инфекционные поражения (туберкулёз, лепра, сифилис и др.);
  • ревматизм.

Так же причиной поражения сосудов может стать травма головного мозга и даже стресс или тяжёлая физическая нагрузка. Известны случаи, когда артериальную окклюзию у молодых женщин провоцировало длительное применение комбинированных оральных контрацептивов.

Виды окклюзии сосудов сетчатки

В зависимости от поражения кровеносных сосудов выделяют два вида окклюзии сосудов сетчатки:

Окклюзия центральной артерии сетчатки

Окклюзия центральной артерии сетчатки – это закупорка главной артерии, которая доставляет насыщенную кислородом кровь от сердца к сетчатке. Нарушение кровотока в главной артерии называют окклюзией центральной артерии сетчатки. Окклюзия ветви артерии сетчатки проявляется при закупорке меньших ветвей артерии.

Окклюзия центральной вены сетчатки

Окклюзия центральной вены сетчатки представляет собой закупорку одного из венозных сосудов, который доставляет ненасыщенную кислородом кровь обратно к сердцу.

Окклюзию центральной вены сетчатки также подразделяют на 2 вида:

  • Окклюзия центральной вены сетчатки (ОЦВС) – нарушение кровотока в главной вене сетчатки (также называется центральная вена сетчатки).
  • Окклюзия ветви вены сетчатки (ОВВС) возникает при эмболии в одной из ветвей вен сетчатки.

Закупорка центральной вены сетчатки опаснее, чем одной из ветвей или артерии.

Причины заболевания и разновидности тромбоза

Сетчатка представляет собой слой светочувствительных клеток на задней поверхности глазного яблока. Эти клетки отвечают за распознавание зрительного сигнала, его трансформацию и последующую передачу в головной мозг для анализа и формирования зрительного образа. Окклюзия венозного оттока от сетчатки может привести к серьезным нарушениям зрения вплоть до его полной потери.

Тромбоз вены сетчатки глаза подразделяется на 2 типа в зависимости от калибра поврежденного сосуда:

  • Центральный тромбоз – блокируется кровоток основного венозного ствола на уровне горизонтальной пластинки решетчатой кости и зрительного нерва

  • Блокада ветвей ретинальной вены – в данной ситуации клиническая картина зависит от калибра и количества тромбированных сосудов.

Читайте также:  Как проводится удаление геморроя лазером?

Центральный тромбоз в зависимости от наличия или отсутствия ретинальной капиллярной ишемии подразделяется на ишемический и неишемический. Оценить наличие ишемии можно во время флюоресцентной ангиографии, выполняемой специалистом офтальмологом. Две трети пациентов сталкиваются с ишемическим типом тромбоза. Эта разновидность опасна развитием таких осложнений, как отек и ишемия диска зрительного нерва с последующей неоваскуляризацией, ведущей к необратимой потере зрения. Последствия венозного тромбоза сетчатки объединяют общим термином посттромботической ретинопатии.

Массивный тромбоз ведет к застою крови в сетчатке и ее ишемическому повреждению, что провоцирует высвобождение особых химических веществ – эндотелиальных факторов роста. Эти вещества способствуют разрастанию новых сосудов или неоваскуляризации, которая может стать причиной последующего повышения внутриглазного давления и развития такого посттромботического осложнения, как глаукома.

Достоверно назвать точные причины тромбоза центральных вен сетчатки ученые не могут до сих пор. Патогенез заболевания, вероятнее всего, складывается из возникновения классической триады Вирхова, описывающей сочетание трех системных факторов: гемодинамические изменения (венозный стаз), дегенеративные изменения сосудистой стенки и гиперкоагуляционные свойства крови.

В научной литературе описаны факторы риска, значительно увеличивающие вероятность венозной окклюзии. Среди них:

  1. Возраст – подавляющее большинство случаев тромбоза имеет место у пациентов старше 55 лет

  2. Артериальная гипертензия – по данным Американской Ассоциации Офтальмологов 73% пациентов с венозным тромбозом сетчатки постоянно имели высокие цифры артериального давления

  3. Гиперлипидемия и системный атеросклероз. Высокий уровень холестерина и отложения липидов на внутренней поверхности сосудов повышают вероятность окклюзионных осложнений

  4. Сахарный диабет приводит к сосудистым изменениям – ангиопатиям. Это заболевание также нередко осложняется венозным тромбозом сетчатки.

  5. Другие предрасполагающие факторы – курение, постоянный прием оральных контрацептивов, миелопролиферативные заболевания, патология свертывающей системы крови.

Как видно, ретинальный венозный тромбоз – сложное мультифакториальное заболевание, требующее комплексного подхода к диагностике и лечению.

Раннее выявление ОВС крайне важно для обеспечения наилучшего исхода

Поздняя диагностика и несвоевременное начало терапии может привести к необратимому повреждению сетчатки, которое может ограничить возможность улучшения зрения у пациента. В случаях внезапной или постепенной потери зрения необходимо проводить обязательное обследование сетчатки с помощью офтальмоскопа. Направив пучок света в заднюю часть глаза, врач сможет рассмотреть через зрачок мелкие сосуды в задней части глаза. Если у пациента развилась ОВС, то на глазном дне будут визуализироваться расширенные и вздутые вены, а также кровоизлияния в сетчатку.

Благодаря правильному лечению пациенты смогут восстановить свое зрение В настоящее время Анти-VEGF терапия стала стандартным и патогенетически обоснованным методом лечения ОВС, который позволяет пациентам не только сохранять, но и восстанавливать зрение.

В 2013 году анти-VEGF терапия компании «Байер» была впервые одобрена для лечения отека макулы вследствие окклюзии центральной вены сетчатки (ОЦВС). В настоящее время данное вещество одобрено к применению во многих странах мира, включая РФ, и используется для лечения как ОЦВС, так и ОВВС.

Диагностика посттромботической ретинопатии

Патологию сложно диагностировать на ранних стадиях развития, так как первое время она протекает бессимптомно. Клиническая картина становится заметна спустя некоторое время. Самые распространенные признаки заболевания — это:

  • резкое снижение зрения;
  • ощущение инородного тела в глазу;
  • диплопия.

Это основные признаки заболевания, но их недостаточно для постановки окончательного диагноза. Врач должен собрать анамнез, расспросить пациента о наличии хронических болезней, проведенных ранее операциях, полученных травмах. Также он должен уточнить, принимает ли человек лекарственные препараты, если да, то какие. При осмотре офтальмолог определяет остроту и границы поля зрения, при необходимости — измеряет глазное давление. В том случае, когда повреждена центральная вена, артерии сетчатой оболочки глаза истончаются, нарушается сегментарный кровоток. В центральной области сетчатки образуется ярко-красное пятно, которое является макулярным отеком.

Во время осмотра глазного дна врач может выявить отек сетчатки, для которого характерны признаки застоя крови в венах, штрихообразные кровоизлияния. Если посттромботическая ретинопатия возникла некоторое время назад, а пациент не сразу обратился за медицинской помощью, могут определяться «старые» кровоизлияния, появляться новые патологические сосуды, а на месте старых образовываться плотные экссудаты. Для этой стадии развития патологии характерно развитие микроаневризм, макулярный отек.

Обычно посттромботическую ретинопатию диагностируют с помощью нескольких инструментальных методик. Какие из них будут выбраны, зависит от многих факторов: возраста пациента, выраженности симптомов, перенесенных офтальмологических операций и т. д. Диагностика патологии включает проведение офтальмоскопии, ангиографии глазного дна, оптической когерентной томографии. Определить степень тромбоза позволяет офтальмоскопия. Проведение этой процедуры помогает подтвердить диагноз, исследовать состояние артерий и кровотока.

Обычно при посттромботической ретинопатии сетчатка становится бледнее, отекает, в области макулы образуются яркие пятна, капилляры сужаются. Основные признаки, подтверждающие диагноз, — кровоизлияния свободной формы и венозный застой. Ангиографию глазного дна врачи обычно назначают в индивидуальном порядке. Эту процедуру часто называют флюоресцентной ангиографией. Она позволяет детально рассмотреть изменения, которые произошли в сосудах, исследовать степень их наполняемости с помощью контрастного вещества. Плюс такого метода диагностики в том, что он позволяет оценить анатомические нарушения, которые стали следствием тромбоза, а также функциональные изменения сосудов глазного дна. Это помогает офтальмологам установить стадию заболевания.

Если офтальмоскопия не дала результатов, врачи назначают оптическую когерентную томографию. Это метод неинвазивного исследования тонких слоев кожи, слизистых оболочек и глазных тканей. Применение его в офтальмологии позволяет получить полное представление о строении сетчатой оболочки глаза, нарушениях ее структуры. С помощью томографов врачи могут диагностировать патологические изменения, которые невозможно выявить при офтальмоскопии.

Часто оптическая когерентная томография проводится с эффектом Доплера. Это позволяет просканировать кровоток в крупных и мелких сосудах, оценить гемодинамику.

Инструкция по применению

В терапии онкологических заболеваний Авастин используется в форме инъекционного раствора для внутривенного капельного введения. Лечение проводится только в стационарных условиях под постоянным контролем медицинского персонала. При необходимости онколог корректирует дозировки Авастина, назначает дополнительные средства.

Терапия офтальмологических патологий также проводится в стационаре. Вводится Авастин непосредственно в стекловидное тело — гелеподобную прозрачную субстанцию, заполняющую пространство между хрусталиком и сетчаткой в глазу.

Соблюдается все правила асептики для профилактики внедрения в слизистые инфекционных агентов. В течение нескольких дней пациент остается в больничной палате, а его состояние тщательно отслеживается.

Схема приема и дозировка

Авастин представляет собой концентрат, поэтому перед инъекцией в стекловидное тело его разводят 0,9% изотоническим раствором хлорида натрия. Разовые дозы рассчитываются офтальмологом с учетом таких факторов:

  1. вид заболевания и тяжесть его течения;
  2. выраженность симптоматики;
  3. общее состояние здоровья больного;
  4. наличие у пациента каких-либо хронических патологий.

Чаще всего препарат используется в дозе 0,00125 г. Иногда достаточно одной процедуры для повышения остроты зрения. Но лучше всего помогает введение Авастина раз в две недели на протяжении месяца. Многие врачи рекомендуют пациентам с тяжелыми хроническими заболеваниями, например, сахарным диабетом, повторять курс ежегодно.

Меры предосторожности

Длительное нахождение в стационаре во время лечения обязательно. В инструкции по применению указано, что введение раствора в стекловидное тело может стать причиной нежелательных последствий.

В клинической практике отмечены случаи развития инфекционного эндофтальмита. Возникал абсцедирующий воспалительный процесс внутренних структур глаза, а в стекловидном теле накапливался гнойный экссудат.

Пациенты жаловались на боли в глазу, отечность и покраснение конъюнктивальной оболочки. Требовалось проведение антибиотикотерапии для купирования воспаления.

Особые указания

В процессе лабораторного тестирования Авастина были выявлены его тератогенный и мутагенный эффект. Поэтому высока вероятность нарушений внутриутробного развития плода. Использование препарата категорически запрещено во время вынашивания ребенка. Более того, и женщинам, и мужчинам необходимо во время терапии тщательно предохраняться барьерными контрацептивами.

Активный ингредиент противоопухолевого средства накапливается в молочных железах. При необходимости лечения Авастином грудное вскармливание следует прекратить. Возобновить его разрешается только спустя полгода.

Луцентис

Луцентис – офтальмологический препарат, уменьшающий вероятность снижения остроты зрения, путем подавления роста новообразованных сосудов в сетчатку глаза при макулодистрофии (влажная форма). Вводится внутрь глазного яблока (интравитриально).

Курс составляет обычно 3 введения (часто проводится лечение по квотам).

Препарат эффективно лечит эксудативно-геморрагическую форму возрастной макулярной дегенерации.

Основное действующее вещество ранибизумаб является моноклональным фрагментом антител человека к эндотелиальному фактору роста А, способен активно экспрессироваться Escherichia coli штаммом в рекомбинантной форме.

Ранибизумаб обладает свойством избирательно связываться с изоформами эндотелиального фактора роста сосудов VEGF-А и предотвращать взаимодействие VEGF-А и его рецепторов поверхности клеток эндотелия, что ведет к подавлению пролиферации и неоваскуляризации сосудов. Способность препарата подавлять рост новообразованных сосудов внутрь сетчатки, эффективно тормозит прогрессирование экссудативно-геморрагической возрастной макулярной дегенерации.

Читайте также:  Приметы о ячмене на левом или правом глазу: к чему выскакивает болячка

Поверхностное обезболивание конъюнктивы и роговицы развивается через 30 секунд после закапывания препарата и сохраняется около 15 минут, после чего концентрация активного вещества в строме роговицы начинает снижаться.

Противопоказания

индивидуальная чувствительность к ранибизумабу либо иным компонентам препарата;

инфекции глаза (подтвержденные или предполагаемые) либо инфекционные процессы локализованные периокулярно;

интраокулярное воспаление;

дети до 18 лет;

беременность, кормление грудью.

С осторожностью его назначается пациентам с выявленной гиперчувствительностью. При существующем риске развития инсульта Луцентис вводят лишь после оценки реального соотношения польза/риски.

Особые указания и меры предосторожности

Лечение Луцентисом проводит только офтальмолог, который имеет опыт выполнения инъекций интравитреально.

При применении Луцентиса возможны развития транзиторных нарушений зрения, которые отрицательно влияют на способность работать с механизмами и автоматами, управлению автотранспортом. При возникновении подобных симптомов пациентам не рекомендуется управление автотранспортом или работа с механизмами до полного прекращения выраженности зрительных нарушений.

Отпуск из аптек строго рецептурный.

Условия хранения

Хранить в сухом, темном, проветриваемом, недоступном детям месте, с температурой 2 -80С., не допускать замораживания.

Срок годности – 2г

Производитель: Novartis, Швейцария

Луцентис применяется при болезнях:

Интравитреальное введение.

Рекомендуемая доза – 0,05 мл раз в месяц инъекцией в стекловидное тело. Инъекции препарата выполняют раз в месяц, длительностью 3 мес. последовательно. Снижении остроты зрения в последствии(ежемесячный контроль) более чем на пять букв (шкала ETDRS или 1 строчка – таблица Снеллена) требует возобновления лечения препаратом.

Инъекцию препарата проводят в асептических условиях, включая обработку рук, использование стерильных перчаток, векорасширителей, а при необходимости специальных инструментов для парацентеза.

Инъекция в стекловидное тело проводится на 3,5–4 мм назад от лимба, при этом следует избегать горизонтального меридиана и направлять иглу к визуальному центру глазного яблока.

Другую инъекцию Луцентиса проводят в следующую половину склеры. За один сеанс препарат вводят в один глаз.

За 3 дня до и 3 дня после сеанса введения Луцентиса больным назначают антимикробные препараты, которые следует закапывать непосредственно в конъюнктивальный мешок трижды в сутки.

Луцентис

Форма выпуска

Аналоги (9)

Визомитин, капли глазные, 5 мл*

БАД

0 отзывов 4

В наличии: нет

Макулин серии MultiVita капс. n30

Витамины

0 отзывов 1

В наличии: нет

Визомитин, капли глазные, 5 мл*

БАД

0 отзывов 4

В наличии: нет

Макулин серии MultiVita капс. n30

Витамины

0 отзывов 1

В наличии: нет

Макулин Плюс серии MultiVita капс. n30

Витамины

0 отзывов 0

В наличии: нет

Теалоз, раствор флакон 10 мл

Другие препараты

0 отзывов 0

В наличии: нет

Где лечить

СИНТЕТИЧЕСКИЕ АНАЛОГИ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДОВ

Глюкокортикостероидные гормоны (ГК) являются естественными биологически активными веществами, играющими важнейшую роль в жизнедеятельности многих живых организмов. У человека ГК вырабатываются в коре надпочечников.

Они обладают выраженными противовоспалительными, антиаллергическими, иммунодепрессивными свойствами, активно участвуют в регуляции обмена веществ. ГК применяются во многих областях медицины как в диагностических, так и лечебных целях.

Для интравитреального введения (введения в полость стекловидного тела ) в офтальмологии используются в основном триамцинолон ацетонид («Кеналог ») и дексаметазон . Отдельные клинические наблюдения и специально организованные мультицентровые исследования показали, что на фоне даже однократного введения триамцинолон ацетонида наблюдается значительное уменьшение отека и толщины сетчатки (по данным компьютерной томографии), у части пациентов отмечается повышение остроты зрения , причем подобный эффект от однократного применения может продолжаться до 3-6 месяцев.

Но по мере рассасывания и снижения концентрации препарата в полости стекловидного тела эффект действия уменьшается и отек макулярной области сетчатки вновь нарастает. Как правило, у всех пациентов с диабетическим макулярным отеком со временем возникает необходимость проведения повторных введений лекарства.

Но, несмотря на высокую эффективность синтетических аналогов ГК, применение этих лекарственных средств ограничивают значительные побочные эффекты, главными из которых являются возникновение помутнений хрусталика (катаракта) и повышение внутриглазного давления (глаукома).

Так, по данным американских исследований через 3 года систематического использования синтетических аналогов ГК у 90% пациентов возникает необходимость хирургического лечения катаракты и у 30% — оперативного вмешательства по поводу глаукомы .

Поэтому в настоящее время к интравитреальному введению ГК прибегают лишь в случаях упорного прогрессирования диабетического макулярного отека при неэффективности лазеркоагуляции сетчатки и невозможности применения анти- VEGF препаратов.

Одной из попыток уменьшить частоту и выраженность побочных эффектов аналогов ГК является разработка имплантов длительного действия, которые также вводятся в стекловидное тело . Они содержат лекарственное вещество, которое выделяется небольшими порциями в течение нескольких месяцев.

За счет этого механизма в полости стекловидного тела не создается столь высокая концентрация активного вещества сразу после инъекции, что может уменьшить катарактогенный эффект и не повышать внутриглазное давление .

Джинейшен - портал о здоровом образе жизни