Зрачки не реагирует на свет — причины, лечение

К счастью, патология зрительного нерва, – проводника электрохимических сигналов от сетчатки к зрительной коре мозга, – в офтальмологической практике встречается относительно редко; согласно медико-статистическим данным, доля такой патологии в общем потоке глазных болезней не превышает 1-1,5%. Однако каждый пятый (по другим источникам, каждый четвертый) из таких случаев заканчивается необратимой слепотой вследствие атрофии зрительного нерва.

Зрачковый рефлекс

Любой рефлекс имеет 2 пути развития: первый – чувствительный, когда информация о каком-либо воздействии передается к нервным центрам, и второй – двигательный, когда импульсы посылаются от нервных центров в ткани, что и вызывает определенную реакцию, как ответ на воздействие.

Освещение зрачка вызывает сужение зрачка, что обеспечивает ограничение поступления в глаз яркого света, зрение становится более качественным.

Зрачковая реакция на свет бывает прямой, когда освещается непосредственно один глаз, или содружественной, наблюдаемая в парном не освещенном глазу. Содружественная зрачковая реакция на свет может объясняться частичным перекрестом нервных волокон зрачкового рефлекса в области хиазмы.

Наряду с реакцией на свет, изменение величины зрачков возможно и при работе конвергенции — напряжении прямы внутренних мышц органа зрения, или аккомодации — напряжении цилиарной мышцы. Это наблюдается при изменениях точки фиксации – переводе взгляда с далекого объекта на более близкий. Оба этих рефлекса возникают от напряжения, так называемых проприорецепторов мышц, и обеспечиваются волокнами, которые поступают к яблоку глаза с глазодвигательным нервом.

Эмоциональное волнение, боль и испуг, также способны вызывать изменение величины зрачков, а именно их расширение. Раздражение тройничного нерва, наоборот, вызывает сужение зрачка. Сужение или расширение зрачков вызывает и применение лекарственных препаратов, оказывающих влияние на рецепторы зрачковых мышц.

Зрачковый рефлекс, симптомы поражения

Зрачковый рефлекс: как возникает

Любой рефлекс обладает двумя направлениями:

  • Чувствительным — он передаёт информацию к нервным центрам;
  • Двигательным — передаёт информацию от нервных центров уже напрямую к тканям. Именно он и является ответом на раздражающий импульс.

Ответ зрачков (лат. pupilla, pupula) на раздражающее воздействие света может быть:

  • Прямым — при котором свет оказывает прямое влияние непосредственно на исследуемый глаз;
  • Содружественным — когда результат влияния света наблюдается и в глазу, на который воздействия не оказывалось.

Кроме реакции на освещение, pupula (латинский) реагирует на работу конвергенции (напряжения внутренних прямых мышц глаз) и аккомодации — напряжении цилиарной мышцы, оно происходит, когда человек переводит глаза с предмета, расположенного вдали, на предмет, находящийся вблизи.

Кроме того, расширение pupilla может вызвать:

  • Стресс;
  • Сильный испуг;
  • Болевые ощущения;
  • Эмоциональные переживания;
  • Применение лекарственных препаратов для расширения зрачка.

Сужение pupula происходит:

  • При раздражении тройничного нерва;
  • При апатии, пониженной возбудимости;
  • При приёме лекарств, направленных прямо на мышечные рецепторы глаз.

Зрачок поражён: симптомы

При поражении pupilla (латинский) отслеживается постоянное сужение его или расширение вне зависимости от воздействия света на глаза.

Читайте также:  Основные признаки возрастного ухудшения зрения

Симптомы:

  • Изменение формы pupilla (латинский);
  • Гиппус — форма зрачка изменяется приступами, которые длятся несколько секунд;
  • Неподвижный (амавротический) — прямая реакция выпадает в слепом глазу, который подвергают воздействию света, и содружественной реакции в зрячем глазу;
  • Нистагм — непроизвольные быстрые повторяющиеся движения глазами;
  • «Прыгающие зрачки» — периодическое расширение pupilla (латынь) на обоих глазах, в то время, как реакция на свет нормальна;
  • Анизокория — зрачки разного размера в правом и левом глазу.

Причины возникновения

Заболевание характеризуется повреждением тел клеток реснитчатого узла, локализованного в глазнице и постганглионарных волокон. В результате, происходит нарушение иннервации цилиарной мышцы, а также сфинктера радужной оболочки, что ведет к параличу аккомодации (с утратой способности ясно видеть различно удаленные предметы) и невозможности сужения зрачка.

Правда, со течением времени, способность к аккомодации иногда возвращается, а способность зрачка реагировать на свет бывает утеряна полностью.

Точная причина возникновения заболевания до нынешнего момента не ясна, как не выяснен и точный момент развития заболевания. Среди факторов, приводящих к возникновению синдрома Эйди-Хомса, специалисты называют авитаминоз, а также инфекционные заболевания. Подобное состояние отмечалось при сахарном диабете, сегментарном гипогидрозе, синдроме Шая-Дрейджера, амилоидозе, дифтерии.

Зрачковый рефлекс

При ярком свете зрачок сужается, при слабом свете  — расширяется.

Изменение размера зрачка происходит благодаря работе мышц радужной оболочки: сфинктера и дилятатора.

Сфинктер радужки (сужает зрачок) представлен гладкомышечными волокнами, расположенными циркулярно в зрачковой части радужки, иннервируется  парасимпатической нервной системой, а дилятатор (расширяет зрачок)  представлен гладкомышечными волокнами, расположенными радиально в цилиарной зоне радужки, иннервируется симпатической нервной системой (рисунок 1).

Первое звено зрачкового рефлекса – фоторецепторы: палочки и колбочки.

В них содержатся пигменты, после активации пигмента светом начинается цепная химическая реакция, приводящая к формированию нервного импульса, передаваемого с фоторецепторных клеток на другие клетки сетчатки: биполярные, амакринные, ганглионарные, далее по аксонам ганглионарных клеток, формирующим зрительный нерв, импульс доходит до хиазмы.

Зрачковый рефлекс

Хиазма – зрительный перекрест, где часть волокон правого зрительного нерва переходят на левую сторону, а часть волокон левого зрительного нерва – на правую.

У собак количество «переходящих» волокон 75%, у кошек 63%.

После хиазмы импульс продолжает передаваться по зрительному тракту, большая часть волокон (80%) идет к латеральному коленчатому ядру и далее передает сигнал для формирования зрительного образа.

Однако 20% волокон зрительного тракта отделяются, не доходя до латерального коленчатого ядра, и идет в претектальное ядро среднего мозга, где происходит синапс. Аксоны претектальных клеток идут в парасимпатическое ядро глазодвигательного нерва (ядро Эдингера-Вестфала), часть волокон перекрещивается и идет в противоположное ядро Эдингера-Вестфала.

Из ядра Эдингера-Вестфала выходят парасимпатические аксоны и в составе глазодвигательного/окуломоторного нерва (CN III) идут в орбиту. В орбите есть цилиарный ганглий, где  происходит синапс, постганглионарные волокна в составе коротких цилиарных нервов входят в глазное яблоко и иннервируют сфинктер радужки (рисунок 2).

У собак короткие цилиарные нервы распределяются равномерно по радужке, а у кошек — сначала делятся на 2 ветви: темпоральную и назальную, при изолированном поражении одной из ветвей у кошек возникает D-образный или обратно-D-образный зрачок.

Читайте также:  Аметропия глаза – нарушение фокусировки света

Нормальный зрачковый рефлекс говорит о возможности передачи импульса от сетчатки по зрительному нерву через хиазму по всего 20% волокон зрительного тракта, в некоторые зоны среднего мозга и о функции парасимпатических волокон глазодвигательного нерва.

Важно помнить, что для зрения необходимо не только, чтобы импульс шел от сетчатки по нерву в хиазму, но и чтобы он поступил по 80% волокон зрительного тракта в зрительные зоны коры головного мозга. Поэтому при повреждении участков зрительных трактов и зрительной коры зрения не будет, а зрачковый рефлекс будет нормальным.

Оценка зрачкового рефлекса происходит обычно с использованием белого света от ручки-фонарика или трансиллюминартора, или щелевой лампы.

Зрачковый рефлекс

В норме зрачок быстро сужается в ответ на световой раздражитель (прямой рефлекс), одновременно сужается и зрачок другого глаза (содружественный рефлекс).

Замедленный, неполный, отсутствующий прямой или содружественный зрачковый рефлекс – это следствие нарушения в передаче импульса от сетчатки до головного мозга или от головного мозга по глазодвигательному нерву.

Мидриаз – расширение зрачка и отсутствие зрачкового рефлекса, может быть при следующих состояниях:

  • Поражение глазодвигательного нерва, при этом глаз зрячий
  • Атрофия радужки, при этом глаз зрячий
  • Использование мидриатиков, при этом глаз зрячий
  • Поражение сетчатки (отслойка), при этом глаз слепой
  • Поражение зрительного нерва (неврит, разрыв, повреждение при глаукоме), при этом глаз слепой
  • Поражение хиазмы (новообразование, воспаление, травма), характерна двусторонняя слепота и двусторонний мидриаз.

Нарушение зрачковых реакций

В норме зрачок обязательно реагирует на свет, проявляя прямую и содружественную реакции, а также на конвергенцию.

Причины нарушения зрачковых реакций

  • Поражение зрительного нерва
  • Эти реакции могут нарушаться, вследствие, например, поражения зрительного нерва.
  • На прямой свет незрячий глаз при его изолированном освещении не отвечает, здесь отсутствует содружественное сокращение сфинктера другого глаза.

Однако, слепой глаз, если его третий нерв интактен, отвечает содружественной реакцией, если не поврежден другой глаз и его зрительный нерв.

Поражение глазодвигательного нерва

Еще одной причиной может являться поражения глазодвигательного нерва. Когда поврежден третий нерв, как прямая, так и содружественная реакции на свет на пораженной стороне не возникают, вследствие паралича сфинктера зрачка, но при этом и прямая, и содружественная реакции сохраняются на противоположной стороне.

  1. Синдром Эди
  2. К числу причин нарушения зрачковых реакций относится и синдром Эди.

Симптомы и проявления нарушений зрачковых реакций

Существует тип зрачковых нарушений, при которых паралич зрачковых рефлексов и отсутствие реакций на свет имеет место, однако реакция на конвергенцию сохраняется.

Подобная патология встречается при синдроме Эди, нейросифилисе, сахарном диабете, патологической регенерации вследствие поражения глазодвигательного нерва, пинеаломе, энцефалитах, офтальмическом герпесе, рассеянном склерозе, травме глаза, синдроме Фишера, пандизавтономии, дистрофической миотонии, первом типе болезни Шарко-Мари-Тута.

Синхронное нарушение зрачковых реакций на свет, аккомодацию и конвергенцию проявляется в мидриазе. При одностороннем поражении не проявляется как прямая, так и содружественная реакция на свет  на больной стороне.

Нарушение зрачковых реакций

Подобная неподвижность зрачков носит название внутренней офтальмоплегии, и она объясняется поражением зрачковой парасимпатической иннервации от ядра Якубовича — Эдингера — Вестфаля до периферических волокон глазного яблока.

Это нарушение реакции зрачка характерно для менингитов, алкоголизма, рассеянного склероза, нейросифилиса, черепно-мозговой травмы и сосудистых заболеваний головного мозга.

Читайте также:  Альдостерон понижает артериальное давление

При двусторонней слепоте имеет место амавротическая неподвижность зрачков на свет. Здесь отсутствуют оба типа реакций на свет, но на аккомодацию и конвергенцию сохраняется. Так происходит при двустороннем поражении зрительных путей от сетчатки до первичных зрительных центров. При поражении центральных зрительных путей или при кортикальной слепоте реакции на свет сохраняются полностью.

Гемиопическая реакция зрачков проявляется в сокращении обеих зрачков лишь при освещении работающей половины сетчатки, но освещение не функционирующей половины сетчатки сокращения зрачков не происходит. Прямая и содружественная реакция зрачков здесь поясняются поражением зрительного тракта либо зрительных подкорковых центров, не перекрещенных и перекрещенных волокон в зоне хиазмы.

Астеническая реакция зрачков проявляется в ускоренной утомляемости и полном отсутствии сужения при повторных световых нагрузках. Подобная реакция наблюдается при интоксикациях, а также соматических, инфекционных и неврологических болезнях.

При парадоксальной реакции зрачков происходит расширение зрачков при свете, и сужении в темноте. Подобное происходит, при истерии, инсультах и спинной сухотке.

Тоническая реакция зрачков заключается в весьма замедленном расширении зрачков после их сужения при свете. Это поясняется чрезмерной возбудимостью зрачковых парасимпатических эфферентных волокон, что имеет место в основном при алкоголизме.

Миотоническая реакция зрачков наблюдается преимущественно при алкоголизме, сахарном диабете, синдроме Гийена — Барре, авитаминозах, ревматоидном артрите и периферическом вегетативном нарушении.

При синдроме Аргайла Робертсона, характерном для сифилитического поражения нервной системы, наблюдается миоз, отсутствие реакции на свет, некоторая анизокория, двусторонность нарушений, деформация зрачков, постоянные размеры зрачков на протяжении дня, отсутствие реакции на атропин, кокаин и пилокарпин.

Такие зрачковые расстройства характерны для сахарного диабета, алкоголизма, рассеянного склероза, мозгового кровоизлияния и, хореи Гентингтона, менингита, аденоме шишковидной железы, амилоидоза, синдромах Мюнхмейера и Парино, сенсорной невропатии Денни – Брауна, возрастания АД и учащения пульса, при чрезмерных болевых раздражениях, пандизавтономии, синдрома Фишера, болезни Шарко — Мари — Тута.

Лечение частичной атрофии зрительного нерва

Принцип этиопатогенетической медицины требует выявления и максимально возможного устранения причин болезни; поскольку оптическая нейропатия гораздо чаще является следствием и проявлением иных заболеваний, нежели автономной и изолированной патологией, терапевтическая стратегия должна начинаться с лечения основного заболевания.

В частности, пациентам с интракраниальной (внутричерепной) онкопатологией, гипертензией, установленными аневризмами сосудов мозга – рекомендуется, прежде всего, нейрохирургическое вмешательство соответствующей направленности.

Консервативное же лечение при атрофии зрительного нерва ориентируется на стабилизацию и сохранение функционального статуса зрительной системы в той степени, в которой это возможно в данном конкретном случае. Так, могут быть показаны различные противоотечные и противовоспалительные мероприятия, в частности, ретро- или парабульбарные инъекции (введение препаратов дексаметазона, соотв., за или рядом с глазным яблоком), капельницы с растворами глюкозы и хлористого кальция, диуретики (мочегонные, напр., лазикс). По показаниям назначаются также инъекции стимуляторов гемодинамики и питания зрительного нерва (трентал, никотинат ксантинола, атропин), никотиновая кислота внутривенно, эуфиллин; витаминные комплексы (особенно важны витамины группы В), экстракты алоэ и стекловидного тела, таблетированный циннаризин, пирацетам и т.п. При глаукоматозной симптоматике применяются средства, снижающие внутриглазное давление (напр., инстилляции пилокарпина).

Достаточно эффективными при атрофии зрительного нерва являются физиотерапевтические методы, такие как иглорефлексотерапия, лазерная или электростимуляция, различные модификации методики электрофореза, магнитотерапия и т.п.). Однако если зрения снижено глубже, чем до 0,01, любые принимаемые меры оказываются, к сожалению, безрезультатными.

Джинейшен - портал о здоровом образе жизни